{"id":1172,"date":"2026-01-25T15:19:09","date_gmt":"2026-01-25T21:19:09","guid":{"rendered":"https:\/\/zogen.local\/?p=1172"},"modified":"2026-01-25T15:19:09","modified_gmt":"2026-01-25T21:19:09","slug":"hereditary-diseases","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/zogen.mx\/en\/enfermedades-hereditarias\/","title":{"rendered":"Hereditary diseases"},"content":{"rendered":"\n
\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Las enfermedades hereditarias comprenden un gran grupo de enfermedades que se transmiten de generaci\u00f3n en generaci\u00f3n, son aquellas que \u201cvienen de familia\u201d. Tienen un\u00a0origen gen\u00e9tico<\/strong>, es decir, la causa de la herencia de estas enfermedades es la herencia gen\u00e9tica. Por tanto, para comprender en qu\u00e9 consiste este grupo de enfermedades, es necesario entender c\u00f3mo funciona la herencia gen\u00e9tica.<\/p>\n\n\n\n

Es importante destacar que\u00a0no todas las enfermedades gen\u00e9ticas son hereditarias<\/strong>, ya que una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica que d\u00e9 lugar a una enfermedad puede darse de forma espont\u00e1nea o potenciada por factores ambientales. \u00a0Una vez sabemos en qu\u00e9 consiste la herencia gen\u00e9tica, podemos clasificarla en dos tipos: herencia mendeliana y herencia polig\u00e9nica, seg\u00fan se trate de la consecuencia de un solo gen, o de varios. Ambos tipos de herencia est\u00e1n asociados con el genoma nuclear, pero m\u00e1s all\u00e1 de este encontramos la herencia mitocondrial, que como su nombre indica est\u00e1 ligada a las mitocondrias.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Tipos de herencia gen\u00e9tica<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Herencia mendeliana<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

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La herencia mendeliana es aquella que se explica como consecuencia de un solo gen. Debe su nombre al monje austr\u00edaco Gregor Mendel, quien defini\u00f3 los patrones de este tipo de herencia en el siglo XIX gracias a miles de experimentos realizados con plantas de guisantes [1]. Dentro de la herencia mendeliana se puede realizar una segunda clasificaci\u00f3n seg\u00fan la localizaci\u00f3n cromos\u00f3mica del gen implicado, de esta forma distinguimos la herencia autos\u00f3mica y la herencia ligada al sexo.  <\/p>\n\n\n\n

Herencia autos\u00f3mica<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

La\u00a0herencia autos\u00f3mica<\/strong>\u00a0es aquella ligada a alguno de los 22 cromosomas autos\u00f3micos. Puesto que la herencia de estos cromosomas es independiente del sexo, este tipo de herencia gen\u00e9tica afecta igual a hombres y mujeres. La herencia autos\u00f3mica puede clasificarse en herencia autos\u00f3mica recesiva y dominante.\u00a0La\u00a0herencia autos\u00f3mica recesiva\u00a0<\/strong>es aquella en la que para que se presente la enfermedad, la persona debe presentar\u00a0dos copias del gen mutado<\/strong>, mientras que las personas con una \u00fanica copia se denominan portadoras y no presentan rasgos de la enfermedad [2]. Un ejemplo de enfermedad es la\u00a0fibrosis qu\u00edstica<\/strong>.\u00a0<\/p>\n\n\n\n

\u00a0La fibrosis qu\u00edstica causa graves da\u00f1os fundamentalmente en los pulmones y el aparato digestivo, aunque puede afectar a otros \u00f3rganos del cuerpo. A nivel celular, afecta a las c\u00e9lulas productoras de mucosidad, sudor y jugos digestivos, es decir, a las c\u00e9lulas secretoras de fluidos internos. Estos fluidos, a causa de la fibrosis qu\u00edstica, se vuelven pegajosos y espesos, de forma que obstruyen tubos y conductos internos, especialmente en los pulmones y el p\u00e1ncreas [3].\u00a0<\/p>\n\n\n\n

El gen implicado en esta enfermedad hereditaria es\u00a0el gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis qu\u00edstica\u00a0<\/strong>(CFTR<\/strong>, por sus siglas en ingl\u00e9s), el cual codifica para una prote\u00edna con su mismo nombre. La prote\u00edna CFTR se encuentra en las membranas celulares y tiene una funci\u00f3n clave en el control de la secreci\u00f3n de sodio, cloro, agua y bicarbonato. El resultado de las alteraciones en esta prote\u00edna es una mucosidad espesa y pegajosa en los sistemas respiratorio, digestivo y reproductor, as\u00ed como un aumento de la sal en el sudor [4].\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Para que una persona presente fibrosis qu\u00edstica, puesto que la herencia es autos\u00f3mica recesiva, debe presentar dos copias del gen mutado, por lo que sus padres deben tener al menos una copia del gen mutado cada uno. Sin embargo, los padres no tienen por qu\u00e9 presentar la enfermedad, ya que ambos pueden ser solo portadores de la misma.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n

\u00bfHerencia auton\u00f3mica dominante?<\/h3>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

La\u00a0herencia autos\u00f3mica dominante<\/strong>\u00a0se caracteriza porque la presencia\u00a0de una \u00fanica copia del gen mutado es suficiente para que se desarrolle la enfermedad<\/strong>.\u00a0Existen m\u00faltiples enfermedades que se heredan de esta forma, entre ellas, algunos tipos de osteog\u00e9nesis imperfecta. Por ejemplo, la\u00a0osteog\u00e9nesis imperfecta de tipo 3<\/strong>, tambi\u00e9n conocida como osteog\u00e9nesis imperfecta grave, que es una enfermedad rara, es decir, afecta a menos de 5 de cada 10.000 personas. <\/p>\n\n\n\n

Se caracteriza por un aumento de la fragilidad \u00f3sea, que lleva a fracturas frecuentes, y por la deformaci\u00f3n de los huesos tubulares largos. Otros s\u00edntomas que se pueden dar son baja estatura, ligamentos laxos y osteopenia (disminuci\u00f3n de la densidad mineral \u00f3sea).\u00a0La osteog\u00e9nesis imperfecta se produce por un defecto cong\u00e9nito en la producci\u00f3n del col\u00e1geno, que en el caso de la de tipo 3 est\u00e1 causado por una mutaci\u00f3n en el gen que codifica para las prote\u00ednas del col\u00e1geno\u00a0COL1A1 o COL1A2<\/strong>\u00a0[5].\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Herencia ligada al sexo<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

La\u00a0herencia ligada al sexo<\/strong>\u00a0se transmite a trav\u00e9s de los cromosomas sexuales, X o Y. Las mujeres biol\u00f3gicas presentan dos copias del cromosoma X y ninguna del cromosoma Y, mientras que los hombres biol\u00f3gicos presentan una copia del cromosoma X y una del cromosoma Y.Dentro de la herencia ligada al sexo se distingue la herencia ligada al cromosoma X y la herencia ligada al cromosoma Y.\u00a0En las\u00a0enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma Y,\u00a0<\/strong>dado que los hombres biol\u00f3gicos son los \u00fanicos que tienen una copia de dicho cromosoma, este tipo de herencia es exclusiva de los hombres, que presentar\u00e1n la enfermedad siempre que el gen mutado est\u00e9 presente.\u00a0<\/p>\n\n\n\n

En las\u00a0enfermedades ligadas al cromosoma X<\/strong>, puesto que las mujeres presentan dos copias de este cromosoma, y los hombres \u00fanicamente una, los patrones de herencia cambian seg\u00fan el sexo.\u00a0Por lo regular, los afectados son de sexo masculino<\/strong>, ya que una \u00fanica copia del gen mutado es suficiente para causar la enfermedad. En las\u00a0mujeres\u00a0<\/strong>es necesario\u00a0que ambas copias del gen est\u00e9n mutadas para sufrir la enfermedad, lo cual es menos probable. <\/p>\n\n\n\n

La presencia de una copia mutada del gen y una segunda copia no mutada puede causar\u00a0s\u00edntomas m\u00e1s leves, o incluso ning\u00fan s\u00edntoma<\/strong>. En este \u00faltimo caso, se habla de mujeres\u00a0portadoras<\/strong>.\u00a0Un ejemplo de patolog\u00eda ligada al cromosoma X es la\u00a0miopat\u00eda centronuclear ligada al X<\/strong>, tambi\u00e9n conocida como miopat\u00eda miotubular. Se trata de una enfermedad rara que afecta al m\u00fasculo esquel\u00e9tico, provocando debilidad muscular. Est\u00e1 causada por una mutaci\u00f3n en el\u00a0gen MTM1<\/strong>, situado en el cromosoma X humano, y afecta casi exclusivamente a hombres biol\u00f3gicos. Las mujeres portadoras son generalmente asintom\u00e1ticas, aunque en raras ocasiones se han descrito mujeres que presentan la enfermedad en heterocigosis [6].\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Herencia polig\u00e9nica<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

La herencia polig\u00e9nica es un patr\u00f3n de herencia determinado por factores gen\u00e9ticos, que por lo general afectan a varios genes, y por factores ambientales. Por ello, tambi\u00e9n se denomina multifactorial<\/strong>. En las enfermedades que siguen este tipo de herencia, el hecho de heredar una o varias mutaciones patog\u00e9nicas no implica necesariamente el desarrollo de la enfermedad, ya que el factor ambiental juega un papel muy importante, aunque s\u00ed supone un aumento del riesgo. En estas enfermedades se calcula la susceptibilidad o predisposici\u00f3n gen\u00e9tica <\/strong>a padecerlas a trav\u00e9s de modelos matem\u00e1ticos en los que los polimorfismos patog\u00e9nicos se considera que tienen car\u00e1cter aditivo. Entre las enfermedades m\u00e1s conocidas que siguen este tipo de herencia se encuentran la diabetes, ciertas enfermedades cardiovasculares, la esclerosis m\u00faltiple y algunos tipos de c\u00e1ncer<\/strong>.  <\/p>\n\n\n\n

C\u00e1ncer de mama<\/a><\/strong><\/h4>\n\n\n\n

Uno de los ejemplos m\u00e1s estudiados de enfermedades hereditarias es el\u00a0c\u00e1ncer de mama<\/strong>\u00a0y su relaci\u00f3n con mutaciones en los genes\u00a0BRCA1\u00a0<\/strong>y\u00a0BRCA2<\/strong>.\u00a0Aunque la etiolog\u00eda del c\u00e1ncer de mama no se conoce por completo, se han descrito factores de riesgo hormonales, reproductivos y hereditarios. En cuanto a la base hereditaria, se\u00a0 ha definido un subgrupo de este tipo de c\u00e1ncer, caracterizado por mutaciones en BRCA1 y BRCA2. Seg\u00fan los \u00faltimos estudios epidemiol\u00f3gicos, entre el 5 y el 10% de los c\u00e1nceres de mama se corresponden con mutaciones heredadas en estos genes. <\/p>\n\n\n\n

Estos genes se clasifican como genes supresores de tumores, ya que codifican para prote\u00ednas implicadas en la reparaci\u00f3n del ADN. Por ello, mutaciones en estos genes que lleven a una p\u00e9rdida de su funci\u00f3n aumentan la probabilidad de desarrollar un tumor [7].\u00a0M\u00e1s all\u00e1 de la gen\u00e9tica, otros factores de riesgo para el c\u00e1ncer de mama son la edad, los tratamientos de reemplazo hormonal, como ciertos anticonceptivos orales, y el consumo de alcohol, entre otros.\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Esclerosis m\u00faltiple<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

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Otro ejemplo de enfermedades hereditarias por un patr\u00f3n de herencia polig\u00e9nica es la\u00a0esclerosis m\u00faltiple<\/strong>. El riesgo de sufrir esclerosis m\u00faltiple en la poblaci\u00f3n general es del 0,1-0,2%, mientras que para un familiar directo de un paciente con la enfermedad es del 2,5-5% [8].\u00a0Aunque en un gran n\u00famero de los casos diagnosticados no existe ning\u00fan antecedente familiar, s\u00ed existen\u00a0factores gen\u00e9ticos que aumentan la predisposici\u00f3n a padecer esta enfermedad<\/strong>. <\/p>\n\n\n\n

Estos factores gen\u00e9ticos pueden ser, o no, heredados. Adem\u00e1s, dado que se trata de una enfermedad multifactorial, los factores externos tambi\u00e9n juegan un papel importante en el desarrollo de \u00e9sta.\u00a0La esclerosis m\u00faltiple es una\u00a0enfermedad hereditaria autoinmune que afecta al sistema nervioso central<\/strong>: el sistema inmunitario ataca por error la vaina protectora (mielina) que recubre las neuronas, causando problemas de comunicaci\u00f3n entre el cerebro y el resto del cuerpo. <\/p>\n\n\n\n

La gran parte de los diagn\u00f3sticos de esclerosis m\u00faltiple se dan en personas de entre 20 y 40 a\u00f1os de edad.\u00a0En el caso, por ejemplo, de gemelos id\u00e9nticos que comparten toda su composici\u00f3n gen\u00e9tica, el riesgo de que uno de ellos padezca esclerosis m\u00faltiple, si el otro la padece, es del 18,2%. En el caso de gemelos no id\u00e9nticos es del 4,6%, mientras que entre hermanos no gemelos la probabilidad disminuye hasta el 2,7%. <\/p>\n\n\n\n

Se cree que en el caso de gemelos no id\u00e9nticos existe mayor probabilidad que en hermanos comunes debido a que experimentan de manera muy estrecha los mismos factores ambientales. Actualmente,\u00a0m\u00e1s de 200 mutaciones han sido relacionadas con el riesgo de desarrollar esclerosis m\u00faltiple<\/strong>. Entre los genes afectados se encuentran, por ejemplo, genes que codifican para distintas interleucinas (prote\u00ednas del sistema inmune), como\u00a0IL12A, IL12B<\/strong>, y genes que codifican para receptores de interleucinas, como el gen\u00a0IL7R<\/strong>\u00a0[9].\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Herencia mitocondrial\u00a0<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

La herencia mitocondrial engloba la herencia de los genes incluidos en el genoma mitocondrial. Las mitocondrias se heredan \u00fanicamente por\u00a0v\u00eda materna<\/strong>, por lo que este tipo de herencia es exclusivo de esta v\u00eda. Por tanto, en el caso de ser portador de una mutaci\u00f3n en el ADN mitocondrial, las mujeres siempre la transmitir\u00e1n a la descendencia (tanto a hijos como a hijas), mientras que los hombres nunca lo har\u00e1n.\u00a0Para entender mejor este tipo de herencia es necesario aclarar qu\u00e9 es una mitocondria. Las mitocondrias son org\u00e1nulos celulares que se encuentran en el citoplasma de las c\u00e9lulas (es decir, fuera del n\u00facleo). La funci\u00f3n principal de la mitocondria es la producci\u00f3n de energ\u00eda, y codifica sus propias prote\u00ednas ya que contiene su propio ADN. <\/p>\n\n\n\n

El n\u00famero de mitocondrias por c\u00e9lula var\u00eda dependiendo del tipo de c\u00e9lula, pudiendo llegar a existir hasta 500 mitocondrias por c\u00e9lula. Esto puede hacer que dentro de una c\u00e9lula existan mitocondrias con distinto material gen\u00e9tico (debido a mutaciones espor\u00e1dicas). Esto se denomina\u00a0heteroplasmia<\/strong>, y determina la gravedad de las enfermedades causadas por este tipo de herencia [10].\u00a0Un ejemplo de enfermedad que presenta herencia mitocondrial es el\u00a0s\u00edndrome de Leigh asociado al ADN mitocondrial,\u00a0<\/strong>un subtipo del s\u00edndrome de Leigh cl\u00ednicamente caracterizado por encefalopat\u00eda, acidosis l\u00e1ctica, convulsiones, miocardiopat\u00eda, trastornos respiratorios y retraso en el desarrollo, con aparici\u00f3n en la infancia o la ni\u00f1ez temprana [11].\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Bibliograf\u00eda <\/strong><\/h2>\n\n\n\n

[1]\u00a0Herencia mendeliana.\u00a0<\/em>https:\/\/www.genome.gov\/es\/genetics-glossary\/Herencia-mendeliana<\/a>\u00a0Accessed: 2022-12-09<\/p>\n\n\n\n

[2]\u00a0Definici\u00f3n de herencia autos\u00f3mica recesiva \u2013 Diccionario de c\u00e1ncer del NCI \u2013 NCI\u00a0<\/em>https:\/\/www.cancer.gov\/espanol\/publicaciones\/diccionarios\/diccionario-cancer\/def\/herencia-autosomica-recesiva<\/a>\u00a0Accessed: 2022-12-09<\/p>\n\n\n\n

[3]\u00a0Cystic fibrosis \u2013 Symptoms and causes \u2013 Mayo Clinic\u00a0<\/em>https:\/\/www.mayoclinic.org\/diseases-conditions\/cystic-fibrosis\/symptoms-causes\/syc-20353700<\/a>\u00a0Accessed: 2022-12-09<\/p>\n\n\n\n

[4]\u00a0Funci\u00f3n del CFTR: m\u00e1s all\u00e1 de la fibrosis qu\u00edstica<\/em>. Xavier Molero Richard. Gastroenterolog\u00eda y Hepatolog\u00eda Continuada, 6, 5, 9 2007. doi: 10.1016\/S1578-1550(07)75685-1<\/p>\n\n\n\n

[5]\u00a0Enfermedades raras: osteog\u00e9nesis imperfecta, una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica.<\/em>https:\/\/revistasanitariadeinvestigacion.com\/enfermedades-raras-osteogenesis-imperfecta-una-revision-bibliografica\/<\/a>\u00a0Accessed: 2022-12-09<\/p>\n\n\n\n

[6]\u00a0X-Linked Myotubular Myopathy.<\/em>\u00a0James J Dowling, Michael W Lawlor et al. GeneReviews\u00ae, 8 2018<\/p>\n\n\n\n

[7]\u00a0C\u00e1ncer de mama y ovario hereditario: prevenci\u00f3n primaria y secundaria en mujeres portadoras de mutaci\u00f3n en los genes BRCA1 y BRCA2.<\/em>\u00a0Gemma Llort, Merc\u00e8 Peris et al. Medicina Cl\u00ednica, 128, 12, 3 2007<\/p>\n\n\n\n

[8] Esclerosis M\u00faltiple y Gen\u00e9tica \u2013 Dra. Mar Mendibe\u00a0<\/em>[publicado feb. 2007; revisado junio 2011; consultado nov. 2022] Disponible en:\u00a0https:\/\/www.esclerosismultipleeuskadi.org\/esclerosis-multiple-y-genetica\/#:~:text=Mar%20Mendibe-,La%20Esclerosis%20M%C3%BAltiple%20(EM)%20NO%20es%20una%20enfermedad%20hereditaria%20aunque,factores%20ambientales%2C%20gen%C3%A9ticos%20e%20inmunol%C3%B3gicos<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

[9]\u00a0La influencia de la gen\u00e9tica en Esclerosis M\u00faltiple \u2013 Esclerosis M\u00faltiple Espa\u00f1a. Fuente:Federaci\u00f3n Internacional de Esclerosis M\u00faltiple\u00a0<\/em>[publicado nov. 2018; consultado nov. 2022] Disponible en:\u00a0https:\/\/esclerosismultiple.com\/genetica-en-esclerosis-multiple\/<\/a>\u00a0<\/p>\n\n\n\n

[10]\u00a0Mitochondrial Inheritance \u2013 Michigan Genetics Resource Center\u00a0<\/em>https:\/\/migrc.org\/teaching-tools\/genetic-inheritance-patterns\/mitochondrial\/<\/a>\u00a0Accessed: 2022-12-09[11]\u00a0Orphanet: S\u00edndrome de Leigh asociado al ADN mitocondrial\u00a0<\/em>https:\/\/www.orpha.net\/consor\/cgi-bin\/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=255210<\/a>\u00a0Accessed: 2022-12-09<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Las enfermedades hereditarias comprenden un gran grupo de enfermedades que se transmiten de generaci\u00f3n en generaci\u00f3n, son aquellas que \u201cvienen de familia\u201d. Tienen un\u00a0origen gen\u00e9tico, es decir, la causa de la herencia de estas enfermedades es la herencia gen\u00e9tica. 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